Los investigadores han demostrado que pueden revertir el proceso de envejecimiento de las células madre adultas, que son responsables de ayudar a regenerar los tejidos viejos o dañados. Los hallazgos podrían conducir a tratamientos médicos que puedan reparar una serie de dolencias que se producen a causa de daños en los tejidos con la edad.
Un grupo de investigación dirigido por el Instituto Buck de Investigación del Envejecimiento y el Instituto de Tecnología de Georgia llevó a cabo el estudio en cultivos celulares y lo publicó en la revista Cell Cycle.

Las células madre adultas son importantes porque ayudan a mantener sanos los tejidos humanos mediante la sustitución de las células que han envejecido o dañado. También son pluripotentes, lo que significa que una célula madre adulta puede crecer y cambiar cualquier número de células del cuerpo en el tejido u órgano a la que pertenecen. Sin embargo, el poder regenerativo de los tejidos y los órganos disminuye con la edad.

Es decir, al igual que las células en el hígado, o cualquier otro órgano, pueden dañarse con el tiempo, las células madre adultas sufren daños relacionados con la edad. Y cuando esto sucede, el cuerpo no puede reemplazar los tejidos dañados, así como alguna vez lo podía, dando lugar a una serie de enfermedades y condiciones.

Pero si los científicos pueden encontrar una manera de mantener estas células madre adultas jóvenes, posiblemente podrían usarse estas células para reparar el tejido cardiaco dañado en múltiples enfermedades.

Este grupo fue capaz de revertir el proceso de envejecimiento de las células madre adultas mediante la intervención de la actividad de la ARN no codificante que se originó en determinadas regiones del genoma.

Los investigadores utilizaron células madre adultas de humanos y combinaron técnicas experimentales con métodos computacionales para estudiar los cambios en el genoma asociadas con el envejecimiento. Los investigadores compararon células madre humanas adultas recién aisladas de las personas jóvenes, que puede auto-renovación, a las células de los mismos individuos que fueron sometidos a prolongados pases en cultivo. Este modelo acelera el envejecimiento de las células madre adultas y agota la capacidad regenerativa de las células madre adultas. Los investigadores analizaron los cambios en los sitios del genoma que se acumulan en el ADN en ambos grupos.

Encontraron que la mayoría de los daños en el ADN y los cambios relacionados con la cromatina que ocurrieron con el envejecimiento de las células madre adultas se debieron a las partes del genoma conocida como retrotransposones. Los retroransposones se pensaba que no eran funcionales y se conocen incluso como “ADN basura”, pero la evidencia acumulada indica que estos elementos juegan un papel importante en la regulación del genoma.

Mientras que las células madre adultas jóvenes fueron capaces de suprimir la actividad transcripcional de estos elementos genómicos y frente a los daños en el ADN, las células madre adultas mayores no fueron capaces de recoger esta transcripción. El nuevo descubrimiento sugiere que este evento es perjudicial para la capacidad regenerativa de las células madre y desencadena un proceso conocido como senescencia celular.

“Al suprimir la acumulación de tóxicos transcripciones de los retrotransposones, hemos sido capaces de revertir el proceso de las células madre humanas adultas envejecidas en el cultivo”, dijeron los autores.

Además, al rebobinar el reloj celular de esta manera, no sólo fueron capaces de rejuvenecer las células madre humanas, sino también fueron capaces de restablecer a una etapa anterior del desarrollo, que regula los” factores de pluripotencia.

Referencia

Jianrong Wang, Glenn J. Geesman, Sirkka Liisa Hostikka, Michelle Atallah, Benjamin Blackwell, Elbert Lee, Peter J. Cook, Bogdan Pasaniuc, Goli Shariat, Eran Halperin, Marek Dobke, Michael G. Rosenfeld, I. King Jordan and Victoria V. Lunyak. Inhibition of activated pericentromeric SINE/Alu repeat transcription in senescent human adult stem cells reinstates self-renewalCell Cycle, Volume 10, Issue 17, Pages 3016 – 3030; September 1, 2011 [link]

 


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